Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti leukemia atau penyakit hati. (Patofisiologi, Edisi 6, Price, Sylvia A. and Lorraine
Gangguan jumlah atau fungsi trombosit menyebabkan kelainan retraksi bekuan. Jumlah trombosit mungkin berkurang (trombositopeni) atau bertambah (trombositosis).
Penyebab utama trombositopeni diklasifikasikan menjadi :
1. Trombositopeni artifaktual
à Pseudotrombositopenia, Trombosit satelit, Giant Trombosit. Terjadi penggumpalan trombosit setelah sampel darah diambil, terutama pada darah yang diberi antikoagulan EDTA. Mesin penghitung trombosit menganggap ini sebagai penurunan hitung trombosit karena banyaknya trombosit yang melekat jadi satu massa. Terdapat satelit trombosit dan Giant trombosit. (lmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Persatuan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia)
2. Penurunan produksi trombosit
à - Imunologis : Auto imun, Allo imun
- Non Immun : Trombosis mikro angiophaty, Kerusakan trombosit karena abnormalitas permukaan vaskuler.ijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis, leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganggu unsur-unsur sumsum normal. Pada keadaan defisiensi, seperti defisiensi vitamin B12 dan asam folat, mempengaruhi megakariopoiesis disertai dengan pembentukan megakariosit besar yang hiperlobulus. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sumsum tulang, menekan produksi trombosit.
Jumlah trombosit mungkin turun. Sumsum tulang memprlihatkan penurunan atau ketiadaan megakariosit. Mieloptisis. Bila metastase ke sumsum tulang luas, seperti pada kanker payudara atau prostat, jumlah trombosit menurun pada akhir perjalan penyakit. Trombositopenia akibat mieloptisis biasanya hanya terlihat jika keterlibatan sumsum tulang yang luas dan leukoeritoblastosis lazim dijumpai pada sediaan apus.
Kelainan Primer Sumsum Tulang. Penyakit mieloproliferatif kronis niasanya menyebabkan trombositosis bukan trombositopenia. Pasien mielofibrosis primer dapat memiliki jumlah trombosit normal, trombositopenia, atau trombositosis. Leukimia akut leukimia limfositik kronis, multipel mieloma dan retikuloendoteliosis leukemik dapat disertai trombositopeni penurunan produksi.
Infeksi virus menyebabkan penurunan produksi trombosit. Trombositopenia ringan umum terjadi pada banyak penyakit virus. Infeksi bakteri juga penurunan produksi dan peningkatan sekuestrasi pada sepsis. Selain itu, tiazid dan konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan terus-menerus dapat menyebabkan trombositopenia produksi berat yang akan kembali normal dalam 7-10hari, mekanisme lain adalah defisiensi asam folat dan hiperspkenisme sekunder akibat penyakit hati. Pada produksi trombosit tidak efektif, yang pada keadaan berhubungan dengan megakariopoiesis tidak efektif, megakariosit ada dalam sumsum tulang tapi produksi trombosit kurang baik, contohnya defisiensi folat dan B12 dan akibat obat. Pada kelainan ini terdapat pansitopenia klasik dengan hiperseluler sumsum tulang jelas, tapi secara kualitatif abnormal. Produksi sel yang cacat menyebabkan penghancuran sel-sel prekursor dalam sumsum tulang dan pelepasan trombosit, sel darah putih dan sel darah merah ke perifer yang kurang baik.
3. Peningkatan destruksi trombosit
Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali dapat disertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang dihasilkan, tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat meningkatkan sampai 80 %, dan mengurangi sumber sirkulasi yang tersedia. Trombosit juga dapa dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat atau oleh autoantibodi. Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus, leukemia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
v Proses Imunologis
Destruksi dan konsumsi trombosit dapat terjadi dalam darah pada sindrom klinis yang tidak berkaitan dengan destruksi imun(antibodi) trombosit. 2 sindrom klinis utama yang disertai hal ini adalah sindrom-sindrom yang berkaitan dengan gangguan hematologik kompleks. Keduanya adalah (1) koagulasi intravaskular diseminata, dan (2) sindrom TTP dan HUS
- Autoimun; Idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan vaskuler kollagen, gangguan limfoproliferatif.
- Alloimun : Trombositopeni neonatus, purpurapascaa-trabnsfusi
v Proses Non Imunologis
- Trombosis mikroangiopati : DIC, TTP, HUS
- Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler : Infeksi, transfusi darah masif.
v Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
- Gangguan pada limpa (neoplastik, kongestif, infiltratif, infeksi yang tidak diketahui sebabnya.
- Hipotermia
- Dilusi trombosit dengan transfusi massif
( Tinjauan Klinis Hasil Pmeriksaan Laboratorium, Edisi 11; Buku Saku Kapsel Hematologi; IPD edisi IV jilid 2)
OBAT PENGINDUKSI TROMBOSITOPENIA
Obat yang sering menyebabkan terjadinya trombositopenia :
v Antibiotik : kloramfenikol, eritromisin, penisilin, sulfisoksazol, tetrasiklin, kotrimazol
v Antikonvulsan : fenitoin, fenobarbital, mefetinoin, karbamazepin
v Hipoglikemik oral : tolbutamid
v Obat-obat anti inflamasi : aspirin, kolkisin, senyawa emas, indometasin, fenilbutazon
v Antihipertensi dan diuretik : klorotiazid, metildopa, captopril
v Antineoplastik : mekloretamin hidroklorida, siklofosfamid, sitarabin, metotreksat, merkaptopurin, hidroksiurea
v Transquilizer : klorpromazin
v Golongan Quinine/Quinidine : Quinine, Quinidine
v Heparin : Reguler unfractinated heparin, low molecular weight heparin
v Gold salts
v Antimicrobials : Ciprofloxacin, Chlaritomycin, Fusidic acid, Gentamicin, pennicilin ( Ampicillin, Apalcillin, Methicillin, Meziocillin, Penicillin Piperacillin)
v Anti Inflammatory drugs
v Cardiacs medications and deuretik
v Diazepam
v Anti epiletic drugs :Carbamazepime, Phenytoin
v H-2 antagonis : Cimetidine, Ranitidine
v Anti Histamin : Antazoline, Chlorpeniramine
Illicite drugs : Cocain, Heroin, Qunine containment, dan masih banyak obat-obat lainnya. ( Hemostatis dan Trombosis, Ed 3; Patofisiologi, Edisi 6, Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson)
v )
DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A. and Lorraine Jakarta
Persatuan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia
Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta
Comments (0)
Posting Komentar