FREE MEDICAL e-BOOK Internal Medicine


Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th edition, Digital Edition
by Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson
# Publisher: McGraw-Hill Professional
# Number Of Pages: 2607
# Publication Date: 2004-07-27
# Sales Rank: 80606
# ISBN / ASIN: 0071391401

Book Description:



*This description refers to the two-volume set of Harrison's Principles of Internal Medicine, 16/e.

The Harrison's name is synonymous with internal medicine. HPIM continues to be the most authoritative and #1 selling medical textbook throughout the world. From its unique section on signs and symptoms through to the most comprehensive coverage of most all conditions seen by physician’s, Harrison's is the internal medicine reference of choice. Harrison's 16th Edition features new, expanded, revised and updated material on the key topics in medical practice today. From the latest research findings to up-to-the-minute advances in diagnostic and treatment methodologies, Harrison's puts the facts you need at your fingertips.

The 16th Edition improves on a winning formula with:
*State-of-the-art coverage of over 4,700 diseases and disorders—more than any other internal medicine text – in the areas of oncology and hematology; infectious diseases; cardiology; pulmonology; gastroenterology; clinical immunology; rheumatology; endocrinology; and neurology
*A brand new full color format—665 full color drawings, 175 clinical and laboratory images, and hundreds of boxes, tables, and algorithms that use color to guide you to the information you need ASAP in everyday patient care
*Thorough revision and updates of virtually all chapters
*The addition of key new chapters – including extensive new coverage of Critical Care Medicine
*145 algorithms for making accurate clinical decisions fast at the point of care
*1,160 easy-access tables for immediate access to vital information and formulas
*Cardinal manifestations of disease/signs and symptoms in 55 chapters (you’ll find yourself turning to this section over and over again). Here you will find all the major manifestations, such as fever, pain, aches and rash, presented in depth, with a referral that takes you to the disease section for the complete chapter.

Stay a step ahead of everyday practice with the most authoritative, comprehensive, and useful guide to the entire spectrum of internal medicine. 

Current Medical Diagnosis & Treatment 2008
By Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, Lawrence M. Tierney,

* Publisher: McGraw-Hill Medical
* Number Of Pages: 1886
* Publication Date: 2007-10-28
* Sales Rank: 9502
* ISBN / ASIN: 0071494308

Book Description:
The ultimate clinical companion: know what the experts know -- and make it part of your practice!

In this trusted text, you'll find the most current insights into symptoms, signs, epidemiology, etiology, and treatment for over 1,000 diseases and disorders. Turn to any topic, and you'll find on-the-spot answers to your questions for both hospital and ambulatory medicine. This streamlined, authoritative reference gets you up to speed-fast-on the latest medical advances, prevention strategies, cost-effective treatments, and more. No wonder it's the most popular annually updated text in internal medicine!

CURRENT Medicine in the right dose: exactly what you need for optimum patient care - in exactly the right amount of information
* Comprehensive coverage of inpatient and outpatient care, highlighting only the diagnostic and treatment tools pertinent to your practice
* A-to-Z overview of internal medicine and primary care topics from gynecology and neurology to toxicology and urology
* Only text with an annual HIV infection update
* “Essentials of Diagnosis” for most diseases/disorders
* Hundreds of drug treatment tables, with indexed trade names and updated prices-plus helpful diagnostic and treatment algorithms
* Recent references with PMID numbers for fast access to abstracts or full-text articles
Evidence-based standards for 1,000+ diseases and disorders
New to this edition:
* New 8-page color insert
* Extensively revised chapters on Ear, Nose and Throat; Hypertension; Disorders of the Blood Vessels and Lymphatics; and Protozoal and Helmithic Diseases
* Updated chapter on preventive medicine emphasizes disease prevention and health promotion
* Revamped cancer chapter delivers the very latest treatment advances
* Common Symptoms chapter expanded to provide more information on treatment
* Reworked chapter on end-of-life now addresses palliative care and pain management 

Oxford Textbook Of Primary Medical Care
Author: Nicky Britten, Larry Culpepper, David A. Gass, Richard Grol Roger Jones
Publisher: Oxford University Press, USA
Year: 2005
Pages: 0 

Clinical Medicine, 6th edition
ISBN 0702027634 · Paperback · 1528 Pages · 1283 Illustrations

Clinical Medicine - LATEST 6TH EDITION!!!
Parveen Kumar, Michael Clark


Colour-coded chapters are attractive and make the book easy to navigate
Comprehensive index, clearly displayed, pinpoints information rapidly
Boxes and tables pull out and display important information
Drawings and photographs bring the subject to life and explain difficult concepts
Carefully structured headings provide a useful outline for study and quick reference

1 Ethics and communication
2 Infectious diseases, tropical medicine and sexually transmitted diseases
3 Cell and molecular biology, and genetic disorders
4 Clinical immunology
5 Nutrition
6 Gastrointestinal disease
7 Liver, biliary tract and pancreatic disease
8 Haematological disease
9 Malignant disease
10 Rheumatology and bone disease
11 Renal disease
12 Water, electrolytes and acid-base balance
13 Cardiovascular disease
14 Respiratory disease
15 Intensive care medicine
16 Drug Therapy and poisoning
17 Environmental medicine
18 Endocrine disease
19 Diabetes mellitus and other disorders of metabolism
20 The special senses
21 Neurological disease
22 Psychological medicine
23 Skin disease 




Williams Hematology, 7/e 2005
ISBN: 0071435913 

Lichtman's Atlas of Hematology 

lippincott wintrobe's clinical hematology 11ed 

modern hematology 2ed

hoffman hematology basic principle and practice 3ed (PDB) 




Review of Medical Physiology, 22 ed. 2005
By William F. Ganong

Product Details
pages: 928 pages
Publisher: McGraw-Hill Medical
ISBN: 0071440402
Average Customer Review: Based on 23 review(s).
Format: CHM
Size: 18.9
Ideal for self-assessment and USMLE Step 1 review. Provides a current and concise overview of mammalian and human physiology. Thoroughly revised and updated, examples from clinical medicine have been integrated throughout the chapters to illuminate important physiologic concepts. Features more than 700 illustrations and a self-study section with 630 multiple choice questions.

Medical Physiology
Author: Rhoades PhD Rodney A., Tanner George A.
Publisher: Lippincott Williams & Wilkins , 2nd edition
Year: 2004
Pages: 896
ISBN: 0781719364 

Psychosomatic Medicine
Author: Michael Blumenfield, James J Strain
Publisher: Lippincott Williams & Wilkins
Year: 2006-05-01
Pages: 987
ISBN: 0781760461 


3D Primal Anatomy Software !!!


Klik link ini untuk download dari Folder RS-nya (Pass:diger)
Primal 3D Interactive Atlas (Rapidshare Folder)

Folder and Archieve Password Arrow "diger"

Interactive Knee

Interactive Foot and Ankle

Interactive Hand


Cara mendownload file torrent.


1. Download dulu software torrentnya
bit torrent:
bit comet:
2. Download file torrent (misal:Grays anatomy diatas) --> kalau sudah selesai download --> klik file yang telh didownload tadi atau
3. Buka window torrent, click open torrent lalu masukan file torrent yang sudah disave tadi.
4. Akan muncul secara automatic sebuah window baru, di sini kamu bisa memindahkan file yang akan kamu download tersebut ke folder lain.
5. Tinggal menunggu deh, semakin banyak seedernya, makan downloadnya akan makin cepat
6. Selamat mencoba


1 |

Atlas of Human Anatomy, 3rd Edition
Summary:The ultimate anatomy atlas for medical study, clinical reference and patient education. Updated, with 932 of Netter's accurate, clear illustrations plus 24 Netter-style drawings rendered by Carlos A.G. Machado, MD. 

Grant's Dissector
Author: Tank Patrick W.
Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; 13th edition
Year: 2005
Pages: 219
ISBN: 0781758483

Part 1 = 

part 2 = 

Atlas of Human Skeletal Anatomy
Author: Peter Tye
Publisher: Dalen
Year: 2007-07-01
Pages: 68 

Fundamental Anatomy
Author: Walter Hartwig
Publisher: Lippincott Williams & Wilkins
Year: 2007-02-01
Pages: 304
ISBN: 0781768888 

Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Medicine & Surgery

Summary:Not since it first published in 1858 has Gray’s Anatomy introduced so much innovation to the world of anatomical references. A team of renowned clinicians, anatomists, and basic scientists have radically transformed this classic resource to incorporate all of the newest anatomical knowledge reorganized it by body region to parallel clinical practic and added many new surface anatomy, radiologic anatomy, and microanatomy images to complement the exquisite artwork that the book is known for. Although there are now many books called "Gray's Anatomy," only this 39th Edition carries on the true lineage of the original text. And, only this 39th Edition delivers so much pragmatic, clinically indispensable information. The result is, once again, the world's definitive source on human anatomy. 

Human Anatomy Coloring Book 


By Juraj Artner
made in accepted planetary latin nomenclature.
Free for educational purposes. Download:

Program Name: Atlas of Human Skeletal Anatomy
Description: liberated pillar in planetary nomenclature
Version/File: 2.01 anatomy.exe
Date: 15 Mar 02
License/Cost: FreeWare
Runs on: Win 95/98/ME/NT/2000/XP
File Size: 56K
Requirements: some Windows Platform
Language Latin, English
Submitted By Juraj Artner
The pillar send is ease growing, presenting the manlike morphology in a flush illustrated artefact with book and descriptions in the planetary latin nomenclature. The Atlas is settled at ATLASOFANATOMY.COM. To wager the progress, meet the atlas- homepage

Ripped as PDF:
Pages: 68
Format: PDF

Download link dibawah ini




Psychiatry, 2006 Edition
By Rhoda K., M.D. Hahn, Christopher, M.D. Reist, Lawrence J., M.D. Albers,

# Publisher: Current Clinical Strategies Pub
# Number Of Pages: 123
# Publication Date: 2005-07-01
# Sales Rank: 17463
# ISBN / ASIN: 1929622678
# EAN: 9781929622672
# Binding: Paperback
# Manufacturer: Current Clinical Strategies Pub

Product Description:

This popular handbook is a concise, authoritative guide to psychiatry. Psychiatry includes new treatement guidelines and is the most up-to-date reference available for the psychiatry clerkship and residency. Comprehensive and practical, Psychiatry has been used for years by thousands of psychiatrists, residents, and students. 

Review of General Psychiatry
By Howard H. Goldman

# Publisher: McGraw-Hill Medical
# Number Of Pages: 704
# Publication Date: 2000-06-29
# Sales Rank: 404921
# ISBN / ASIN: 0838584349
# EAN: 9780838584347
# Binding: Paperback
# Manufacturer: McGraw-Hill Medical

Book Description: )

This edition of this popular text continues as a comprehensive and balanced introduction to general psychiatry for students and practitioners. Updated features include the latest diagnostic algorithms, new nomenclature from DSM-IV, updated coverage of neuroscience and psychopharmacology. Includes extensive clinical vignettes and case summaries.  


Adolescent Psychiatry, V. 30: Annals of the American Society for Adolescent Psychiatry
Publisher: The Analytic Press
Year: 2007-10-03
Pages: 240
ISBN: 088163462X 

Blueprints Series: Psychiatry
Author: Murphy Michael J., Sederer Lloyd I., Cowan Ronald L.
Publisher: Blackwell Publishers; 3rd edition
Year: 2004
Pages: 114
ISBN: 1405103345 

Behavioral Science in Medicine
Author: Fadem Barbara
Publisher: Lippincott Williams & Wilkins
Year: 2004
Pages: 517
ISBN: 0781736692 

Mental and Behavioral Dysfunction in Movement Disorders
Publisher: Humana Press
Year: 2003-03-27
Pages: 592
ISBN: 1588291197 

Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry
10th Edition


Kumpulan 1500 Soal Ujian Kompetensi Dokter Indonesia


Di sana juga terdapat jadwal terbaru UKDI tahun 2009, prosedur registrasi, download File formulir UKDI, kalender UKDI, serta tips dan trik menghadapi UKDI. 


1 |

Color Atlas of Dermatopathology (Dermatology: Clinical & Basic Science)
Publisher: Informa Healthcare
Year: 2007-04-18
Pages: 438
ISBN: 0849337941 

Evidence Based Dermatology
Author: Williams Hywel, Bigby Michael, Diepgen Thomas, Herxheimer Andrew, Naldi Luigi, Rzany Berthold
Publisher: Bmj Publishing Group; Bk&CD-Rom edition
Year: 2003
Pages: 738
ISBN: 0727914421 

Text Atlas of Podiatric Dermatology
Author: Rodney P.R. Dawber,&nbspIvan Bristow, Warren Turner
Publisher: Informa Healthcare
Year: 2001-02-08
Pages: 176
ISBN: 1853177075 

Laser Dermatology
Author: David J. Goldberg
Publisher: Springer
Year: 2005-04-29
Pages: 126
ISBN: 3540212779 

Color Atlas of Melanocytic Lesions of the Skin
Publisher: Springer
Year: 2007-10
Pages: 410
ISBN: 3540351051  

Skin Protection: Practical Applications in the Occupational Setting (Current Problems in Dermatology)
Author: S., Ed. Schliemann
Publisher: S. Karger A. G., Basel
Year: 2007
Pages: 182
ISBN: 3805582188 

Field Guide to Clinical Dermatology (Field Guide Series)
»Book Publisher: Lippincott Williams & Wilkins (01 July, 2006)
»ISBN: 0781756278
»Book author: David H Frankel 

Derm notes: Dermatology Clinical Pocket Guide (Davis’s Notes)
»Book Publisher: F. A. Davis Company (May, 2006)
»ISBN: 0803614950
»Book author: Benjamin, M.D. Barankin, Anatoli Freiman

Book Description:
Drs. Barankin and Freiman’s book is an invaluable educational tool for trainees and general physicians to have when confronted with patients who have skin disorders. It provides the basics and also information on 99% of the cutaneous disorders one will encounter in the clinic and on the wards. They competently review a host of disorders and treatment options, letting the reader know what is most likely and how to approach it. No trainee should be without this book. The authors are at the forefront of dermatologic education and one anticipates more useful tomes from them in future. 

untuk buku Derm Notes yg di DL dari link MIHD...
Pass-nya "only4lekar" (tanpa tanda kutip)

Jurnal Kesehatan Wanita dan Obsgyn


Nih jurnal free teman2, yang dapet tugas skripsi trus ambil obsgyn ato dpt tugas jurnal, check it dot.....

Free medical journals


Ada lagi link bwt yang cari jurnal gratis, dari Geneva Foundation for Medical Education and Research, banyak pilihannya tapi jangan pusing y, tetep semangat!!!! 

Journal Free Access Link


ni link buat jurnal free bwt temen2 yang pusink mw cari jurnal kedokteran gratis. semoga bermanfaat.....

Atlas anatomy Sobotta


Males buka2 sobotta untuk belajar anatomy, ato mahal beli belinya. Tinggal klik aja dsini, kamu bisa dapet sobotta di laptopmu, praktis dan ekonomis.



            Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnnya kurang dari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti leukemia atau penyakit hati. (Patofisiologi, Edisi 6, Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson)
            Gangguan jumlah atau fungsi trombosit menyebabkan kelainan retraksi bekuan. Jumlah trombosit mungkin berkurang (trombositopeni) atau bertambah (trombositosis).
            Penyebab utama trombositopeni diklasifikasikan menjadi :
1.  Trombositopeni artifaktual
à Pseudotrombositopenia, Trombosit satelit, Giant Trombosit. Terjadi penggumpalan trombosit setelah sampel darah diambil, terutama pada darah yang diberi antikoagulan EDTA. Mesin penghitung trombosit menganggap ini sebagai penurunan hitung trombosit karena banyaknya trombosit yang melekat jadi satu massa. Terdapat satelit trombosit dan Giant trombosit. (lmu Penyakit Dalam, Edisi VI, Persatuan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia)
2. Penurunan produksi trombosit
à -   Imunologis : Auto imun, Allo imun
    - Non Immun : Trombosis mikro angiophaty, Kerusakan trombosit karena abnormalitas permukaan vaskuler.ijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis, leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganggu unsur-unsur sumsum normal. Pada keadaan defisiensi, seperti defisiensi vitamin B12 dan asam folat, mempengaruhi megakariopoiesis disertai dengan pembentukan megakariosit besar yang hiperlobulus. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sumsum tulang, menekan produksi trombosit.
Jumlah trombosit mungkin turun. Sumsum tulang memprlihatkan penurunan atau ketiadaan megakariosit. Mieloptisis. Bila metastase ke sumsum tulang luas, seperti pada kanker payudara atau prostat, jumlah trombosit menurun pada akhir perjalan penyakit. Trombositopenia akibat mieloptisis  biasanya hanya terlihat jika keterlibatan sumsum tulang yang luas dan leukoeritoblastosis lazim dijumpai pada sediaan apus.
Kelainan Primer Sumsum Tulang. Penyakit mieloproliferatif kronis niasanya menyebabkan trombositosis bukan trombositopenia. Pasien mielofibrosis primer dapat memiliki jumlah trombosit normal, trombositopenia, atau trombositosis. Leukimia akut leukimia limfositik kronis, multipel mieloma dan retikuloendoteliosis leukemik dapat disertai trombositopeni penurunan produksi.
Infeksi virus menyebabkan penurunan produksi trombosit. Trombositopenia ringan umum terjadi pada banyak penyakit virus. Infeksi bakteri juga penurunan produksi dan peningkatan sekuestrasi pada sepsis. Selain itu, tiazid dan konsumsi alkohol dalam jumlah besar dan terus-menerus dapat menyebabkan trombositopenia produksi berat yang akan kembali normal dalam 7-10hari, mekanisme lain adalah defisiensi asam folat dan hiperspkenisme sekunder akibat penyakit hati. Pada produksi trombosit tidak efektif, yang pada keadaan berhubungan dengan megakariopoiesis tidak efektif, megakariosit ada dalam sumsum tulang tapi produksi trombosit kurang baik, contohnya defisiensi folat dan B12 dan akibat obat. Pada kelainan ini terdapat pansitopenia klasik dengan hiperseluler sumsum tulang jelas, tapi secara kualitatif abnormal. Produksi sel yang cacat menyebabkan  penghancuran sel-sel prekursor dalam sumsum tulang dan pelepasan trombosit, sel darah putih dan sel darah merah ke perifer yang kurang baik.

3. Peningkatan destruksi trombosit
Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.  Segala kondisi yang menyebabkan splenomegali dapat disertai trombositopenia, meliputi keadaan seperti sirosis hati, limfoma, dan penyakit mieloproliferatif. Lien secara normal menyimpan sepertiga trombosit yang dihasilkan, tetapi dengan splenomegali, sumber ini dapat meningkatkan sampai 80 %, dan mengurangi sumber sirkulasi yang tersedia. Trombosit juga dapa dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat atau oleh autoantibodi. Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus eritematosus, leukemia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
v   Proses Imunologis
         Destruksi dan konsumsi trombosit dapat terjadi dalam darah pada sindrom klinis yang tidak berkaitan dengan destruksi imun(antibodi) trombosit. 2 sindrom klinis utama yang disertai hal ini adalah sindrom-sindrom yang berkaitan dengan gangguan hematologik kompleks. Keduanya adalah (1)  koagulasi intravaskular diseminata, dan (2) sindrom TTP dan HUS
-               Autoimun; Idiopatik sekunder : infeksi, kehamilan, gangguan vaskuler kollagen, gangguan limfoproliferatif.
-               Alloimun       : Trombositopeni neonatus, purpurapascaa-trabnsfusi
v   Proses Non Imunologis
-               Trombosis mikroangiopati : DIC, TTP, HUS
-               Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan vaskuler : Infeksi, transfusi darah masif.
v   Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling
-               Gangguan pada limpa (neoplastik, kongestif, infiltratif, infeksi yang tidak diketahui sebabnya.
-               Hipotermia
-               Dilusi trombosit dengan transfusi massif
( Tinjauan Klinis Hasil Pmeriksaan Laboratorium, Edisi 11; Buku Saku Kapsel Hematologi; IPD edisi IV jilid 2)

Obat yang sering menyebabkan terjadinya trombositopenia  :
v  Antibiotik : kloramfenikol, eritromisin, penisilin, sulfisoksazol, tetrasiklin, kotrimazol
v  Antikonvulsan : fenitoin, fenobarbital, mefetinoin, karbamazepin
v  Hipoglikemik oral : tolbutamid
v  Obat-obat anti inflamasi : aspirin, kolkisin, senyawa emas, indometasin, fenilbutazon
v  Antihipertensi dan diuretik : klorotiazid, metildopa, captopril
v  Antineoplastik : mekloretamin hidroklorida, siklofosfamid, sitarabin, metotreksat, merkaptopurin, hidroksiurea
v  Transquilizer : klorpromazin
v  Golongan Quinine/Quinidine           : Quinine, Quinidine
v  Heparin        : Reguler unfractinated heparin, low molecular weight heparin
v  Gold salts
v  Antimicrobials          : Ciprofloxacin, Chlaritomycin, Fusidic acid, Gentamicin, pennicilin ( Ampicillin, Apalcillin, Methicillin, Meziocillin, Penicillin Piperacillin)
v  Anti Inflammatory drugs
v  Cardiacs medications and deuretik
v  Diazepam
v  Anti epiletic drugs   :Carbamazepime, Phenytoin
v  H-2 antagonis           : Cimetidine, Ranitidine
v  Anti Histamin          : Antazoline, Chlorpeniramine
Illicite drugs                        : Cocain, Heroin, Qunine containment, dan masih banyak obat-obat lainnya. ( Hemostatis dan Trombosis, Ed 3; Patofisiologi, Edisi 6, Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson)
v  )


Price, Sylvia A. and Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC
Sacher, Ronald. A and Mcpherson, Richard.A. 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium edisi 11. Jakarta : EGC

Persatuan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Hoffbrand, A.V. 1987. Kapita Selekta Haematologi (Essential Haematology). Jakarta : EGC



1. Leukosit 
Leukosit adalah sel darah  berinti. Di dalam darah manusia, jumlah normal leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bila kurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti
bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Meski masing-masing jenis sel terdapat dalam sirkulasi darah, leukosit tidak secara acak terlihat dalam eksudat, tetapi tampak sebagai akibat sinyal-sinyal kemotaktik khusus yang timbul dalam berkembangnya proses peradangan. (Effendi, 2003; Price dan Wilson, 2006)
            Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Ketika viskositas darah meningkat dan aliran lambat, leukosit mengalami marginasi, yakni bergerak ke  arah perifer sepanjang pembuluh darah. Kemudian melekat pada endotel dan  melakukan gerakan amuboid. Melalui proses diapedesis, yakni kemampuan leukosit untuk menyesuaikan dgn lubang kecil lekosit, dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Pergerakan leukosit di daerah intertisial pada jaringan meradang setelah leukosit beremigrasi, atau disebut kemotaktik terarah oleh sinyal kimia. (Effendi, 2003; Price dan Wilson, 2006).
            Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. (Effendi, 2003).
            Neutrofil berkembang dalam sumsum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel ini merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah bervariasi 10-20um, satu inti dan 2-5 lobus. Granula pada neutrofil ada dua :
- Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase.
- Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal
(protein Kationik) yang dinamakan fagositin.
            Neutrofil merupakan garis depan pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil dengan aktif. Adanya asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam pengenceran dinding sel bakteri yang mengandung asam amino D. Selama proses fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel bakteri dan menghancurkannya. Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil.
Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuh bakteri dan membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan glicogenolisis. (Effendi, 2003).
            Prekursor paling dini adalah mieloblas yang dengan pembelahan-pembelahan sel nantinya menjadi promielosit, mielosit, metamielosit. Maturasi netrofil diklasifikasikan  di antara metamielosit.(Hoffbrand dan Pettit, 1996).
            EOSINOFIL. Jumlah eosinofil hanya 1-4 % leukosit darah, bergaris tengah 9um. Inti biasanya berlobus dua, Retikulum endoplasma mitokonria dan apparatus Golgi kurang berkembang. Mempunyai granula ovoid yang dengan eosin asidofkik, granula adalah lisosom yang mengandung fosfatae asam, katepsin, ribonuklase, tapi tidak mengandung lisosim. Eosinofil mempunyai pergerakan amuboid, dan mampu melakukan fagositosis, lebih lambat tapi lebih selektif dibanding neutrifil. Eosinofil memfagositosis komplek antigen dan anti bodi, ini merupakan fungsi eosinofil untuk melakukan fagositosis selektif terhadap komplek antigen dan antibody. Eosinofil mengandung profibrinolisin, diduga berperan mempertahankan darah dari pembekuan, khususnya bila keadaan cairnya diubah oleh proses-proses Patologi. Kortikosteroid akan menimbulkan penurunan jumlah eosinofil darah dengan cepat. (Effendi, 2003).
            BASOFIL. Basofil jumlahnya 0-% dari leukosit darah, ukuran garis tengah 12um, inti satu, besar bentuk pilihan ireguler, umumnya bentuk huruf S, sitoplasma basofil terisi granul yang lebih besar, dan seringkali menutupi inti, bentuknya ireguler berwarna metakromatik, dengan campuran jenis Romanvaki tampak lembayung. Granula basofil metakromatik dan mensekresi histamin dan heparin, dan keadaan tertentu, basofil merupakan sel utama pada tempat peradangan ini dinamakan hypersesitivitas kulit basofil. Hal ini menunjukkan basofil mempunyai hubungan kekebalan. (Effendi, 2003).
            LIMFOSIT. Limfosit merupakan sel yang sferis, garis tengah 6-8um, 20-30% leukosit darah.Normal, inti relatifbesar, bulat sedikit cekungan pada satu sisi, kromatin inti padat, anak inti baru terlihat dengan electron mikroskop. Sitoplasma sedikit sekali, sedikit basofilik, mengandung granula-granula azurofilik. Klasifikasi lainnya dari limfosit terlihat dengan ditemuinya tanda-tanda molekuler khusus pada permukaan membran sel-sel tersebut. Beberapa diantaranya membawa reseptos seperti imunoglobulin yang mengikat antigen spesifi. Lirnfosit dalam sirkulasi darah normal dapat berukuran 10-12um ukuran yang lebih besar disebabkan sitoplasmanya yang lebih banyak. Kadang-kadang disebut dengan limfosit sedang. Sel limfosit besar yang berada dalam kelenjar getah bening dan akan tampak dalam darah dalam keadaan Patologis, pada sel limfosit besar ini inti vasikuler dengan anak inti yang jelas. Limfosit-limfosit dapat digolongkan berdasarkan asal, struktur halus, surface markers yang berkaitan dengan sifat imunologisnya, siklus hidup dan fungsi. (Effendi, 2003).
            MONOSIT. Merupakan sel leukosit yang besar 3-8% dari jumlah leukosit normal, diameter 9-10 um tapi pada sediaan darah kering diameter mencapai 20um, atau lebih. Inti biasanya eksentris, adanya lekukan berbentuk tapal kuda. Kromatin kurang padat, susunan lebih fibriler, ini merupakan sifat tetap momosit Sitoplasma relatif banyak dengan pulasan wrigh berupa bim abu-abu pada sajian kering. Granula azurofil, merupakan lisosom primer, lebih banyak tapi lebih kecil. Ditemui retikulim endoplasma sedikit. Juga ribosom, pliribosom sedikit, banyak mitokondria. Aparatus Golgi berkembang baik, ditemukan mikrofilamen dan mikrotubulus pada daerah identasi inti.
            Monosit ditemui dalam darah, jaingan penyambung, dan rongga-rongga tubuh. Monosit tergolong fagositik mononuclear (system retikuloendotel) dan mempunyai tempat-tempat reseptor pada permukaan membrannya. Untuk imunoglobulin dan komplemen. Monosit beredar melalui aliran darah, menembus dinding kapiler masuk kedalam jaringan penyambung. DaIam darah beberapa hari. Dalam jaringan bereaksi dengan limfosit dan memegang peranan penting dalam pengenalan dan interaksi sel-sel immunocmpetent dengan antigen. (Effendi, 2003).

            Trombosit dalam sirkulasi adalah kepingan-kepingan dari sitoplasma megakariosit dan dihasilkan dalam sumsum tulang. Umurnya dalam sirkulasi sekitar 10hari. Trombosit yang baru dibentuk berukuran lebih besar dan memiliki kemampuan hemostatis  lebih baik dari trombosit tua dalam sirkulasi.
            Struktur trombosit. Membran trombosit kaya fosfolipid, diantaranya faktor trombosit 3 yang dapat meningkatkan pembekuan saat hemostatis. Trombosit mengandung serabut protein yang dapat mengerut, yakni aktin dan miosin, pipa halus sejenis kerangka yang memungkinkan trombosit berubah bentuk, granula berisi ADP dan ATP, ion Ca dan serotonin, serta granula alfa yang mengandung enzim lisozim. Faktor trombosit 4 dan beta-tromboglobulin adalah zat yang hanya terdapat dalam trombosit utuh. Adanya trombosit ini dalam plasma menunjukkan adanya proses penghancuran trombosit berlebih.
            Fungsi trombosit. Fungsi utama adalah pembentukan sumbat mekanis selama respon hemostatik normal terhadap luka vaskular. Selain itu punya protein stabilisasi fibrin, penggandaan sel endotel setelah rusak, penyimpanan ion kalsium. ( Tinjauan Klinis Hasil Pemriksaan Laboratorium, edisi 9, Kapsel Hematologi).
            Trombopoesis. Trombosit berasal dari sel induk pluripoten yang tidak terikat (noncommitted pluripotent stem cell), yang jika ada permintaan dan dalam keadaan adanya faktor perangsang trombosit, interleukin, dan TPO (faktor pertumbuhan dan perkembangan megakariosit), berdiferensiasi menjadi sekelompok sel induk yang terikat (committed stem cell pool) untuk membentuk megakarioblas dan mengalami maturasi menjadi megakariosit raksasa. Megakariosit mengalami endomitosis, terjadi pembelahan inti di dalam sel tetapi sel itu sendiri tidak membelah. Sitoplasma sel akhirnya memisahkan diri menjadi trombosit-trombosit. (Patofisiologi, Edisi 6, Price and Wilson)
            Hemostasis, merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya sekaligus mempertahankan darah dalam keadaan cair di dalam kompartemen vaskular. Hemostasis normal terdiri dari Vaso konstriksi, Agregasi trombosit, Pembekuan, Pertumbuhan jaringan ikat. Pada Vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah distal cedrea terganggu. Kemudian terjadi adhesi trombosit, yakni trombosit melekat pada kolagen terpapar yang membutuhkan faktor Von Willebrand dan glikoprotein membran trombosit tertentu. Selanjutnya pembentuksn sumbat trombosit yang melibatkan 3 fungsi trombosit :
  1. Pelepasan ADP, ATP, Ca, dan serotonin dari granula dalam trombosit menyebabkan agregasi sekunder trombosit pada bagian pembuluh darah  yang rusak.
  2. Pembentukan tromboksan A2 trombosit, suatu agregator trombosit yang kuat dan vasokonstriktor. Sebaliknya prostaglandin intermediate yang dibentuk oleh trombosit dimetabolisir dalam dinding pembuluh darah menjadi prostasiklin (PGI2), suatu antiagregator dan vasodilatator.
  3. Peran serta trombosit dalam pembekuan darah. Beberapa reaksi bertingkat koagulasi memerlukan lipid trombosit dan terjadi pada membran trombosit. Reaksi mencakup Faktor XI, VIII, X, dan V. Trombosit juga berperan dalam pembekuan dengan pelepasan Faktor pembekuan I, V, VIII, dan XIII yang tersimpan. Trombin yang dihasilkan merupakan suatu agregator trombosit yang kuat.
            Setelah itu, terjadi pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat tormbosit sehingga terbentuk sumbat trombosit atau trombus yang lebih stabil. Kemudian pelarutan parsial atau total agregat hemostasis atau trombus yang lebih stabil. (Biokim Harper, 2003; Kapita Selekta Hematologi, Edisi3, 2001)


Murray, Robert K, 2003. BIOKIMIA HARPER EDISI 25. Jakarta : EGC
Price, Sylvia A. and Lorraine M.  Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Jakarta : EGC
Newman, W. A., 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC
Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E., Moss, P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi ed. 2. Jakarta : EGC. pp : 102-126